ccu cgg cgg gca: las doce letras que cambiaron el mundo

El temible enemigo que ha obligado a miles de millones de personas a esconderse en sus casas es una minúscula pelotita de unas 70 millonésimas de milímetro. El nuevo coronavirus, llamado SARS-CoV-2 por los científicos, es tan pequeño respecto a un ser humano como una gallina respecto a todo el planeta Tierra. Ese es el gran adversario de la humanidad. El virus es apenas un brevísimo mensaje escrito con combinaciones de las mismas cuatro letras. Cada una de ellas es la inicial de un compuesto químico con diferentes cantidades de carbono, hidrógeno, nitrógeno y oxígeno. Con estas cuatro letras (a, u, g, c) está escrito el texto que ha matado a más de 275.000 personas desde que se detectó su existencia hace poco más de cuatro meses.

Este material genético que unos virus heredan de otros, denominado ARN, funciona como un libro de instrucciones para fabricar las proteínas que forman el SARS-CoV-2.

El genoma del nuevo coronavirus tiene unas 30.000 letras, con las instrucciones suficientes para penetrar en una célula, secuestrar su maquinaria y hacer miles de copias de sí mismo.

Todo el genoma del SARS-CoV-2 cabría en cuatro páginas de EL PAÍS.

Unas 4.000 letras de ese texto contienen las directrices para que la célula humana fabrique la principal arma del virus: su proteína de la espícula, la llave con la que los nuevos virus abrirán más y más células.

La espícula del coronavirus es como una llave con dos partes. La primera se une a la cerradura: el receptor ACE2 de la célula humana.

La segunda parte de la llave se encarga de la fusión de la membrana del virus y de la membrana de la célula.

La gran novedad del SARS-CoV-2 respecto a otros coronavirus es la aparición de 12 letras extra insertadas en su genoma. Los expertos señalan a esta brevísima secuencia como principal culpable de su contagiosidad y virulencia.

Un virus asombroso

El SARS-CoV-2 es insólito. Los virus respiratorios infectan habitualmente o la garganta o los pulmones. Los que se concentran en la garganta provocan síntomas más leves, pero se contagian muy fácilmente. Los virus que se adentran en los pulmones causan enfermedades más graves, pero son mucho menos infectivos. El SARS-CoV-2 es a la vez muy contagioso y potencialmente muy virulento.

El virus de la gripe estacional se multiplica en la garganta y se contagia muy fácilmente a través de las gotas respiratorias.

Vías

respiratorias

superiores

Tasa de letalidad

0,1%

Infectados totales

1.000 millones al año

El virus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumonías letales pero es poco contagioso.

Bronquios,

bronquiolos

y alvéolos

Infectados totales

8.000

en 6 meses

Tasa de letalidad

10%

El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces más que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumonías letales y afectar a otros órganos.

Tasa de letalidad

0,5-1%

Casos confirmados

3,8 millones

(en 6 meses)

*Casos confirmados

a 8 de mayo de 2020.

El virus de la gripe estacional se multiplica en la garganta y se contagia muy fácilmente a través de las gotas respiratorias.

Vías

respiratorias

superiores

Infectados totales

1.000 millones al año

Tasa de letalidad

0,1%

El virus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumonías letales pero es poco contagioso.

Bronquios,

bronquiolos

y alvéolos

Infectados totales

8.000

en 6 meses

Tasa de letalidad

10%

El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces más que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumonías letales y afectar a otros órganos.

Tasa de letalidad

0,5-1%

Casos confirmados

3,8 millones

(en 6 meses)

*Casos confirmados

a 8 de mayo de 2020.

El virus de la gripe estacional se multiplica en la garganta y se contagia muy fácilmente a través de las gotas respiratorias.

El virus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumonías letales pero es poco contagioso.

Bronquios,

bronquiolos

y alvéolos

Vías respiratorias

superiores

Tasa de letalidad

0,1%

Infectados totales

1.000 millones al año

Tasa de letalidad

10%

Infectados totales

8.000 en 6 meses

El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces más que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumonías letales y afectar a otros órganos.

Casos confirmados

3,8 millones (en 6 meses)

Tasa de letalidad

0,5-1%

*Casos confirmados a 8 de mayo de 2020.

El virus de la gripe estacional se multiplica en la garganta y se contagia muy fácilmente a través de las gotas respiratorias.

El virus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumonías letales pero es poco contagioso.

El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces más que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumonías letales y afectar a otros órganos.

Bronquios,

bronquiolos

y alvéolos

Vías respiratorias

superiores

Tasa de letalidad

10%

Tasa de letalidad

0,1%

Tasa de letalidad

0,5-1%

Infectados totales

1.000 millones al año

Infectados totales

8.000 en 6 meses

Casos confirmados

3,8 millones (en 6 meses)

*Casos confirmados a 8 de mayo de 2020.

El virus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumonías letales pero es poco contagioso.

El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces más que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumonías letales y afectar a otros órganos.

El virus de la gripe estacional se multiplica en la garganta y se contagia muy fácilmente a través de las gotas respiratorias.

Bronquios,

bronquiolos

y alvéolos

Vías respiratorias

superiores

Tasa de letalidad

0,1%

Infectados totales

1.000 millones

al año

Tasa de letalidad

10%

Infectados totales

8.000 en 6 meses

Tasa de letalidad

0,5-1%

Casos confirmados

3,8 millones (en 6 meses)

*Casos confirmados a 8 de mayo de 2020.


La cabeza del Demogorgon

Al microscopio, el nuevo coronavirus parece una maza rompecabezas, la bola metálica con pinchos usada como arma durante la Edad Media. Pero haciendo zoom sobre una de estas espículas del virus la imagen es todavía más espeluznante. En el laboratorio del bioquímico estadounidense Greg Bowman se refieren a esta proteína protuberante como “el Demogorgon”, el monstruo de la serie Stranger Things: una criatura con cuerpo humanoide y una cabeza como una planta carnívora que devora a su presa.

Espacio para

el receptor ACE2

Simulación de la Universidad de

Washington de la espícula del virus

Cabeza del

Demogorgon

‘Stranger Things’

Espacio para

el receptor ACE2

Simulación de la Universidad de

Washington de la espícula del virus

Cabeza del

Demogorgon

‘Stranger Things’

Espacio para

el receptor ACE2

Representación

esquemática

de la espícula

Simulación de la Universidad de

Washington de la espícula del virus

Cabeza del Demogorgon

‘Stranger Things’

Espacio para

el receptor ACE2

Representación

esquemática

de la espícula

Simulación de la Universidad de

Washington de la espícula del virus

Cabeza del Demogorgon

‘Stranger Things’

Bowman dirige Folding@home, un proyecto que utiliza la potencia de los ordenadores de un millón de voluntarios para recrear el comportamiento de la espícula del virus. “El feroz Demogorgon abre sus fauces para atrapar a su presa”, describe con dramatismo Bowman, profesor de la Universidad de Washington. La presa del Demogorgon es el receptor ACE2, la cerradura de la célula humana que ya utilizó el virus del SARS de manera mucho más ineficiente en 2002. La llave del nuevo coronavirus se une a esta cerradura con una afinidad hasta 20 veces mayor que el virus del SARS. Pero hay otro factor que parece todavía más decisivo para explicar por qué aquel SARS-CoV-1, hermano del actual, mató a menos de 800 personas y el SARS-CoV-2 ya ha matado a más de 275.000: la furina.


La preactivación para la invasión

El coronavirus utiliza su espícula como una llave con dos partes.

1

La primera parte de la llave se une al receptor ACE2 de la célula humana, pero esta unión no basta para lograr la invasión.

Coronavirus

Coronavirus

Espícula

Proteína S

Espícula

Proteína S

Receptor

ACE2

Receptor

ACE2

Célula

humana

Célula

humana

2

La segunda parte de la llave se encarga de la fusión de la membrana del virus y la de la célula.

Los virus necesitan cortar su proteína de la espícula para activarla e iniciar el ataque. El SARS de 2002, hermano del actual, se aprovechaba de dos tijeras presentes solo en algunas células, las enzimas TMPRSS2 y las catepsinas.

TMPRSS2

Catepsinas

Espícula

Proteína S

Unión del virus al

receptor ACE2

Corte de la espícula

y unión con la célula

TMPRSS2

Catepsinas

Célula

humana

El virus suelta dentro de la célula su genoma y comienza a hacer copias de sí mismo

Para ello engaña a la célula, que crea las proteínas del virus. Sus partes se ensamblan y una vez duplicado se dispone a infectar otras células.

Las 12 letras extra del virus crean en la proteína de la espícula un punto de corte por otra tijera, la furina, una enzima presente en casi todas las células humanas, lo que explica su alta transmisibilidad y virulencia.

Aparato

de Golgi

La furina hace un primer corte de la espícula de los nuevos virus, que ya salen de la célula humana preactivados para una nueva invasión.

Virus

preactivados

por la furina

Este primer corte permite que la espícula inicie la fusión de la célula infectada con otra célula sana, lo que permite que el virus pase de una a otra sin exponerse a los anticuerpos del exterior…

y continúe el proceso de infección y multiplicación.

1

La primera parte de la llave se une al receptor ACE2 de la célula humana, pero esta unión no basta para lograr la invasión.

Coronavirus

Coronavirus

Espícula

Proteína S

Espícula

Proteína S

Receptor

ACE2

Receptor

ACE2

Célula

humana

Célula

humana

2

La segunda parte de la llave se encarga de la fusión de la membrana del virus y la de la célula.

Los virus necesitan cortar su proteína de la espícula para activarla e iniciar el ataque.

El SARS de 2002, hermano del actual, se aprovechaba de dos tijeras presentes solo en algunas células, las enzimas TMPRSS2

y las catepsinas.

TMPRSS2

Catepsinas

Espícula

Proteína S

Unión del virus al

receptor ACE2.

Corte de la espícula

y unión con la célula.

TMPRSS2

Catepsinas

Célula

humana

El virus suelta dentro de la célula su genoma

y comienza a hacer copias de sí mismo.

Para ello engaña a la célula, que crea las proteínas del virus. Sus partes se ensamblan y una vez duplicado se dispone a infectar otras células.

Las 12 letras extra del virus crean en la proteína de la espícula un punto de corte por otra tijera, la furina, una enzima presente en casi todas las células humanas, lo que explica su alta transmisibilidad y virulencia.

Aparato

de Golgi

La furina hace un primer corte de la espícula de los nuevos virus, que ya salen de la célula humana preactivados para una nueva invasión.

Virus

preactivados

por la furina

Este primer corte permite que la espícula inicie la fusión de la célula infectada con otra célula sana, lo que permite que el virus pase de una a otra sin exponerse a los anticuerpos del exterior…

y continúe el proceso de infección y multiplicación.

1.

La primera parte de la llave se une al receptor ACE2 de la célula humana, pero esta unión no basta para lograr la invasión.

2.

La segunda parte de la llave se encarga de la fusión de la membrana del virus y la de la célula.

Los virus necesitan cortar su proteína de la espícula para activarla e iniciar el ataque.

El SARS de 2002, hermano del actual, se aprovechaba de dos tijeras presentes solo en algunas células, las enzimas TMPRSS2

y las catepsinas.

Coronavirus

TMPRSS2

Catepsinas

Receptor

ACE2

Célula

humana

Pero el SARS-CoV-2 emplea además una tercera tijera: la furina.

Corte de la

espícula

y unión con

la célula.

Célula

humana

Unión del virus al

receptor ACE2.

TMPRSS2

Catepsinas

El virus suelta dentro de la célula su genoma y comienza a hacer copias de sí mismo.

Para ello engaña a la célula, que crea las proteínas del virus. Sus partes se ensamblan y una vez multiplicado se dispone a infectar otras células.

Las 12 letras extra del virus crean en la proteína de la espícula un punto de corte por otra tijera, la furina, una enzima presente en casi todas las células humanas, lo que explica su alta transmisibilidad y virulencia.

Aparato

de Golgi

La furina hace un primer corte de la espícula de los nuevos virus, que ya salen de la célula humana preactivados para una nueva invasión.

Virus

preactivados

por la furina

Este primer corte permite que la espícula inicie la fusión de la célula infectada con otra célula sana, lo que permite que el virus pase de una a otra sin exponerse a los anticuerpos del exterior…

y continúe el proceso de infección y multiplicación.

1.

La primera parte de la llave se une al receptor ACE2 de la célula humana, pero esta unión no basta para lograr la invasión.

2.

La segunda parte de la llave se encarga de la fusión de la membrana del virus y la de la célula.

Los virus necesitan cortar su proteína de la espícula para activarla e iniciar el ataque.

El SARS de 2002, hermano del actual, se aprovechaba de dos tijeras presentes solo en algunas células, las enzimas TMPRSS2

y las catepsinas.

Coronavirus

TMPRSS2

Catepsinas

Receptor

ACE2

Célula

humana

Pero el SARS-CoV-2 emplea además una tercera tijera: la furina.

Corte de la espícula

y unión con la célula.

Célula

humana

Unión del virus al

receptor ACE2.

TMPRSS2

Catepsinas

El virus suelta dentro de la célula su genoma y comienza a hacer copias de sí mismo.

Para ello engaña a la célula, que crea las proteínas del virus. Sus partes se ensamblan y una vez multiplicado se dispone a infectar otras células.

Las 12 letras extra del virus crean en la proteína de la espícula un punto de corte por otra tijera, la furina, una enzima presente en casi todas las células humanas, lo que explica su alta transmisibilidad y virulencia.

Aparato

de Golgi

La furina hace un primer corte de la espícula de los nuevos virus, que ya salen de la célula humana preactivados para una nueva invasión.

Virus

preactivados

por la furina

Este primer corte permite que la espícula inicie la fusión de la célula infectada con otra célula sana, lo que permite que el virus pase de una a otra sin exponerse a los anticuerpos del exterior…

y continúe el proceso de infección y multiplicación.

“Creemos que esta inserción [de las 12 letras] permite que el virus entre en una mayor variedad de células. Esto, probablemente, favorece la diseminación del virus en los pacientes infectados y, por lo tanto, probablemente es clave para el desarrollo de la enfermedad”, señala el virólogo francés Etienne Decroly, de la Universidad de Aix-Marsella.

Decroly dio la voz de alarma el 10 de febrero, cuando muchos todavía veían la epidemia como un exótico problema de la lejana ciudad de Wuhan. Por entonces solo había muerto una persona fuera de China. Pero la espícula del nuevo virus, advirtió Decroly, tenía algo que la hacía distinta de las espículas de otros coronavirus similares. Ese punto de corte por furina la podía convertir en un arma letal. “Es una de las razones por las que el SARS-CoV-2 es tan transmisible”, coincide Fang Li, un virólogo de la Universidad de Minnesota que acaba de publicar en la revista científica PNAS las «sorprendentes estrategias” del virus para entrar en las células humanas burlando el sistema inmune.

El virólogo Robert Garry lleva más de tres décadas estudiando las proteínas de los virus emergentes. El huracán Katrina arrasó en 2005 su laboratorio de la Universidad Tulane, en Nueva Orleans, donde custodiaba las muestras de algunos de los primeros casos confirmados del virus del sida. Ahora investiga los trucos del nuevo coronavirus. “La adquisición [por mutaciones naturales] de un punto de corte por furina en los virus de gripe aviar de baja patogenicidad es precisamente lo que los convierte en virus de alta patogenicidad”, advierte Garry, que quiere confirmar sus sospechas en estudios con animales.

El equipo de Stefan Pöhlmann investiga el virus en el Centro de Primates de Alemania, una instalación científica con más de 1.200 monos en la ciudad de Gotinga. “Nuestros datos indican que el SARS-CoV-2 requiere el punto de corte por furina para poder entrar de manera eficiente en las células pulmonares humanas”, afirma Pöhlmann, que por el momento solo ha publicado resultados obtenidos en cultivos celulares en el laboratorio. El investigador alemán, curtido con virus letales como el del ébola, cree que la implicación de la furina permite además que el virus invada células del aparato digestivo y de los riñones, no solo las del sistema respiratorio. El propio ébola, el virus del dengue y el del sida también utilizan la furina en sus asaltos a las células humanas. «La furina está en todos los tipos celulares», subraya la viróloga Margarita del Val, del CSIC.

La furina se conoce solo desde 1990, pero tiene un papel fundamental en el cuerpo humano. Sus tijeretazos activan los precursores de muchas de las proteínas que llevan a cabo las labores básicas para la vida. Es una enzima esencial para el virus, pero también para la persona. “Inhibir la furina generaría efectos tóxicos en las células. Podría ser un blanco para medicamentos contra la covid-19, pero no parece el más ideal”, reflexiona el virólogo colombiano Javier Jaimes, cuyo grupo en la Universidad de Cornell (EE UU) busca un talón de Aquiles del SARS-CoV-2 para atacarlo con fármacos.


¿De dónde salen estas 12 letras?

El origen del SARS-CoV-2 todavía no se conoce, pero los científicos apuntan varias posibilidades:

1.

Creación en un laboratorio

a partir de varios virus

ARN de un

virus

ARN de otro

virus

ARN modificado artificialmente

La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es improbable, pero no imposible.

2.

Recombinaciones naturales

de diferentes virus

ARN combinado

3.

Mutaciones aleatorias

del propio virus.

ARN mutado

Estos dos últimos procesos pudieron ocurrir de dos formas.

a.

Un virus de murciélago evolucionó de manera natural en un huésped animal y saltó a los humanos ya con las doce letras.

Murciélago

El SARS saltó a humanos a través de civetas y el MERS a través de dromedarios

Una hipótesis es que el SARS-CoV-2 saltase a través del pangolín

b.

El virus saltó de animales a personas y adquirió las doce letras dentro de la población humana.

Murciélago

Evoluciona en

la población

humana.

El análisis de los genomas de los coronavirus más similares muestra que solo el SARS-CoV-2 posee las 12 letras que permiten que su espícula sea activada por la furina, facilitando la invasión de diversos tipos de células

Letras del genoma

Primera parte

Segunda parte

Aquí están las doce letras

que hacen que el nuevo

coronavirus sea único

Genoma

compartido

SARS-CoV-2

Pangolin-Cov

SARS-Cov-1

Pangolin-Cov

SARS-Cov-1

Murciélago

1.

Creación en un laboratorio

a partir de varios virus

ARN de un

virus

ARN de otro

virus

ARN modificado artificialmente

La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es improbable, pero no imposible.

2.

Recombinaciones naturales

de diferentes virus

ARN combinado

3.

Mutaciones aleatorias

del propio virus.

ARN mutado

Estos dos últimos procesos pudieron ocurrir de dos formas.

a.

Un virus de murciélago evolucionó de manera natural en un huésped animal y saltó a los humanos ya con las doce letras.

Murciélago

El SARS saltó a humanos a través de civetas y el MERS a través de dromedarios

Una hipótesis es que el SARS-CoV-2 saltase a través del pangolín

b.

El virus saltó de animales a personas y adquirió las doce letras dentro de la población humana.

Murciélago

Evoluciona en

la población

humana.

El análisis de los genomas de los coronavirus más similares muestra que solo el SARS-CoV-2 posee las 12 letras que permiten que su espícula sea activada por la furina, facilitando la invasión de diversos tipos de células

Letras del genoma

Primera parte

Segunda parte

Aquí están las doce letras

que hacen que el nuevo

coronavirus sea único

Genoma

compartido

SARS-CoV-2

Pangolin-Cov

SARS-Cov-1

Pangolin-Cov

SARS-Cov-1

Murciélago

Recombinaciones de diferentes virus

Mutaciones aleatorias del propio virus.

Creación en un laboratorio

a partir de varios virus

ARN combinado

ARN mutado

ARN modificado artificialmente

La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es improbable, pero no imposible.

Este proceso pudo ocurrir

de dos formas.

Un virus de murciélago evolucionó de manera natural en un huésped animal y saltó a los humanos ya con las doce letras.

El virus saltó de animales a personas y adquirió las doce letras dentro de la población humana.

Murciélago

Murciélago

El SARS pasó a

humanos a través

de civetas y el

MERS a través

de dromedarios

Una hipótesis es que

el SARS-CoV-2

saltase a través

del pangolín

Evoluciona en la

población humana.

El análisis de los genomas de los coronavirus más similares muestra que solo el SARS-CoV-2 posee las 12 letras que permiten que su espícula sea activada por la furina, facilitando la invasión de diversos tipos de células

Letras del genoma

Primera parte

Segunda parte

Aquí están las doce

letras que hacen

que el nuevo

coronavirus sea único

Genoma

compartido

SARS-CoV-2

Murciélago

Pangolin-Cov

SARS-Cov-1

Recombinaciones de diferentes virus

Mutaciones aleatorias del propio virus.

Creación en un laboratorio

a partir de varios virus

ARN combinado

ARN mutado

ARN modificado artificialmente

La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es improbable, pero no imposible.

Este proceso pudo ocurrir

de dos formas.

Un virus de murciélago evolucionó de manera natural en un huésped animal y saltó a los humanos ya con las doce letras.

El virus saltó de animales a personas y adquirió las doce letras dentro de la población humana.

Murciélago

Murciélago

En el SARS pasó a

humanos a través

de civetas y en el

MERS a través

de dromedarios

Una hipótesis es que

el SARS-CoV-2

saltase a través

del pangolín

Evoluciona en la

población humana.

El análisis de los genomas de los coronavirus más similares muestra que solo el SARS-CoV-2 posee las 12 letras que permiten que su espícula sea activada por la furina, facilitando la invasión de diversos tipos de células

Letras del genoma

Primera parte

Segunda parte

Aquí están las doce letras que hacen

que el nuevo coronavirus sea único

Genoma

compartido

SARS-CoV-2

Murciélago

Pangolin-Cov

SARS-Cov-1

El presidente estadounidense, Donald Trump, ha abonado la teoría de que el virus se escapó del Instituto de Virología de Wuhan, situado a unos 14 kilómetros del mercado de animales vivos señalado como posible origen de la pandemia. En laboratorios avanzados de todo el mundo, incluido el de Wuhan, se llevan a cabo los llamados experimentos de ganancia de función: generar mutaciones en virus para que sean más contagiosos, más dañinos y más resistentes a los tratamientos. El objetivo de estos frankenstein es acelerar vacunas y medicamentos para adelantarse a las próximas pandemias. No es un delirio pensar en una fuga, pero no hay ninguna prueba de que haya ocurrido.

El virólogo estadounidense Jack Nunberg llevó a cabo uno de estos polémicos experimentos en 2006. Cogió el virus SARS-CoV-1 y le insertó, precisamente, un punto de corte por furina. Sin embargo, hoy cree que el SARS-CoV-2 es fruto de procesos naturales. El nuevo coronavirus, argumenta, presenta múltiples cambios en su genoma respecto al resto de coronavirus conocidos, no solo las 12 letras. El virus más parecido es el RaTG13 de murciélago y solo comparte el 96% de su genoma con el actual SARS-CoV-2. Se calcula que ambos divergieron de un ancestro común hace unos 52 años. En términos evolutivos, esto es parecerse “más o menos como una persona y un cerdo”, en palabras del genetista Rasmus Nielsen, de la Universidad de California en Berkeley.

La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es “descabellada, pero no imposible”, sostiene Nunberg, hoy director del Centro de Biotecnología de Montana. “Lamentablemente, aunque no confío en la transparencia de China, confío menos todavía en los teóricos de la conspiración, incluido mi estimado presidente. No creo que nadie sepa lo suficiente como para diseñar a propósito un nuevo virus que tenga tanto éxito”, opina. Los virus, recuerda, están mutando todo el tiempo. Y un solo ser vivo infectado puede tener hasta un billón de partículas virales infectivas de un determinado virus en su cuerpo. “Nunca subestimes la capacidad de un virus para adaptarse. Es como los mil monos con máquinas de escribir que, al azar, pueden redactar una obra de Shakespeare. Estas cosas pasan”, zanja Nunberg.

Fuentes: Stefan Pöhlmann (Centro de Primates de Alemania), Margarita del Val (CSIC), Javier Jaimes (Universidad de Cornell), Etienne Decroly (Universidad de Aix-Marsella), Fang Li (Universidad de Minnesota), Greg Bowman (Universidad de Washington)